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2012年第7期《中华肝脏病杂志》导读

2012-08-01 15:26:23 来源:中华肝病网 浏览:2261

  肝硬化是我国的常见肝脏疾病之一,临床一旦发生腹水等并发症,说明患者进入肝硬化失代偿期,成为临床防治的难点。本刊编委王宇明教授就肝硬化患者并发的低钠血症、顽固性腹水、急性肾损伤的定义、发病机制以及治疗等进行了生动翔实的讲解,并就低钠血症及水钠潴留-顽固性腹水-急性肾损伤之间的关系提出了新的认识(王宇明,第481~486页)。鉴于目前大多内科治疗措施对肝硬化失代偿期患者的疗效尚不理想,林沪等对人间充质干细胞治疗肝硬化腹水患者的安全性进行了前瞻性对照、单盲分组法研究,从临床症状、不良反应、并发症及肾功能、白细胞计数、凝血功能变化等方面进行了观察,认为人脐带间充质干细胞治疗肝硬化腹水患者安全性好,能改善患者的临床症状(林沪等,第487~491页)。本刊编委陈东风教授对此进行了点评(第487页)。肝硬化腹水患者常发生自发性细菌性腹膜炎(SBP)等感染。唐能源等对肝硬化患者血清及腹水中脂多糖结合蛋白(LBP)水平进行了检测分析,以探讨其对SBP的早期诊断价值,研究结果提示血清LBP结合腹水LBP检测能提示腹腔感染存在,对SBP有一定的诊断价值(唐能源等,第492~496页)。

  肝星状细胞(HSC)的增殖与活化被认为是肝纤维化形成的中心环节,围绕其增殖与活化的信号通路及其抑制的研究亦为肝纤维化发病机制及防治研究热点之一。细胞色素P450 2E1(CYP2E1)可激活HSC而参与肝纤维化的形成,陆爽等观察了蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化的预防作用及其对CYP2E1表达的影响,发现蓝莓对猪血清所致大鼠肝纤维化有一定的预防作用,但对CYP2E1的表达无明显影响(陆爽等,第497~502页)。郝礼森等发现过表达的野生型第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因通过下调细胞周期素D1和细胞周期素依赖性激酶4的表达,明显抑制体外活化HSC细胞周期的G1/S期转化,阻滞HSC细胞周期于G0/G1期,进而抑制其增殖(郝礼森等,第503~506页)。张丽等探讨了还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝星状细胞HSC-T6增殖及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响,发现GSH可抑制HSC-T6增殖,减少其细胞外基质透明质酸及IV型胶原分泌,认为其机制可能与GSH对HSC-T6的Nrf2/HO-1信号通路调控有关(张丽等,第507~511页)。

  慢性乙型肝炎(CHB)的抗病毒治疗是近年一直不断探讨的问题之一。徐京杭等对马来酸恩替卡韦和恩替卡韦治疗HBeAg阴性CHB患者的疗效及安全性比较进行了随机、双盲、双模拟、阳性药物对照的多中心临床研究,48周结果显示二者均能有效治疗HBeAg阴性CHB,两者疗效和安全性相似(徐京杭等,第512~516页)。希望能继续观察马来酸恩替卡韦片与恩替卡韦比较,对HBeAg阳性CHB的长期疗效是否存在差异。戴福宏等发现在慢性HBV感染诱导的轻度炎症患者中胰岛素抵抗的发生率高,并且可能与肝功能损害和人体质量指数相关,但与HBV DNA载量无关(戴福宏等,第517~521页)。赖菁等发现随着肝衰竭恶化,HBeAg阳性患者HBV DNA载量维持一定水平,而抗-HBe阳性患者HBV DNA载量在终末期呈下降状态,认为无论是HBeAg阳性还是抗-HBe阳性,高病毒载量均有利于慢加急性肝衰竭的启动(赖菁等,第522~525页)。

  廖俊蕾等发现可通过促进胆固醇调节原件结合蛋白2及其下游靶基因表达致HepG2细胞内胆固醇异常积聚,而通过RNA干扰抑制胆固醇调节原件结合蛋白2的表达可明显减轻炎症因子所致的细胞内胆固醇的异常积聚(廖俊蕾等,第526~531页)。万金良等成功建成了不同转移潜能和器官亲嗜性的人肝癌细胞株和裸鼠移植模型,其中LM1-S3,LM1-S4,LM1-S5,LM1-S11为肺特异亲嗜性的人肝癌单克隆细胞株,而LnM1-S11细胞为肺和淋巴结双重亲嗜性的人肝癌单克隆细胞株,为肝癌转移器官靶向性研究提供了理想的体内外模型(万金良等,第532~536页)。张金池等发现异甘草酸镁能降低肝损伤时磷脂酶A2和肿瘤坏死因子α生成而减少炎症介质的释放、抑制氧自由基代谢产物丙二醛的产生和降低髓过氧化物酶活性,对肢体缺血再灌注过程中的肝损伤有一定的保护作用(张金池等,第537~541页)。

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