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2012年第9期《中华肝脏病杂志》导读

2012-11-06 10:07:49 来源:中华肝病网 浏览:1835

  本期导读

  慢性乙型肝炎(CHB)最重要的治疗措施是抗病毒治疗,干扰素和核苷(酸)类似物是目前主要的抗病毒药物。替比夫定(LdT)治疗慢性乙型肝炎的疗效已被多项多中心临床研究证实,但其安全性却因用药过程中肌酸激酶(CK)的升高而受到质疑。任江波等对49例CHB患者用LdT治疗1~5年的随访资料显示,随着用药时间的延长,CK升高的发生率逐渐升高,5年累积达到95.9%,其中81.6%的患者为1~2级升高,无临床表现,预后良好;治疗的前2年可能是CK明显升高的主要时期。提示CK升高不能作为停药的依据,需结合患者临床表现综合判断(任江波等,第641~643页)。慢加急性肝衰竭(ACLF)所有病因中HBV因素占90.29%,HBV基因变异导致的病毒生物学特性改变是CHB重型化的机制之一。马晓艳等比较了ACLF和CHB患者病毒前C区/基本核心启动子(BCP)区的变异位点,发现CHB组前C区、BCP区均未发生变异的频率(17.9%)高于ACLF组(2.3%);ACLF组前C区、BCP区同时发生变异的频率(79.6%)高于CHB组(39.3%),提示HBV前C区/BCP区变异可能与ACLF的发生相关(马晓艳等,第644~648页)。肖静等分析了CHB患者生活质量的影响因素,其中抑郁与多个领域的得分均呈负相关,因此提醒大家 在临床医疗护理过程中,重视有抑郁症状患者的早期治疗,加强患者心理健康护理,加强医患沟通,提高患者的社会支持水平,以利于提高其生活质量(肖静等,第649~653页)。

  肝纤维化是各种慢性肝病的共同病理途径,其发生机制尚未完全阐明。贾小芳等以经肝穿刺活组织学检查证实的慢性乙型肝炎肝纤维化患者为研究对象,取其血浆进行蛋白质组学分析,发现和鉴定了5种在乙型肝炎患者血浆中表达水平与肝纤维化进程相关的差异蛋白质,这些蛋白质可能是评价患者肝纤维化程度的潜在生物标志物(贾小芳等,第659~663页)。申定珠等用大鼠模型检查了肝纤维化形成过程中肝组织蛋白质组的动态变化,用质谱鉴定了44种差异蛋白质,其功能主要涉及细胞生长、发育与分化,细胞增殖与凋亡,血管新生或重构,氧化应激,物质代谢及转运,信号转导等(申定珠等,第664~670页)。

  人类着色性干皮病基因D组(XPD)是人的一种DNA修复基因,该基因第312、751的突变表型与DNA损伤修复能力密切相关,已有多项临床病例研究表明,这两个位点的多态与肺癌、胃癌等多种恶性肿瘤的发生有关。张佳骥等通过大样本的荟萃分析,发现XPD多态性遗传位点751和312不是中国人群原发性肝癌发病的风险因素(张佳骥等,第683~687页)。

  凋亡性肝细胞死亡是暴发性肝衰竭(FHF)最重要的病理组织学特征,也是其发生、发展的主要机制。抑制肝细胞凋亡有望逆转FHF疾病进程。Pim-3是一种上皮细胞生长促进分子,有助于抑制肝细胞凋亡。刘亮明等在发现Pim-3抑制肝细胞凋亡而修复FHF大鼠肝组织炎症损伤的基础上,进一步通过大鼠实验,发现Pim-3通过抑制损伤基因诱导型一氧化氮合酶和凋亡诱导基因p53的表达,从而阻断多条凋亡性细胞死亡通路,发挥其对FHF肝细胞凋亡的抑制效应(刘亮明等,第688~692页)。

  蛋白酶体是一种广泛存在的酶复合体,它参与细胞周期调控、细胞凋亡、血管形成中多种蛋白质的降解等过程,从而在细胞存活、纤维化和肿瘤发生和发展过程中起重要作用。因此,其抑制剂已成为近年来抗肿瘤治疗的研究热点。硼替佐米作为首个应用于临床研究的蛋白酶体抑制剂,显示出对大部分恶性肿瘤的抗癌活性。任章朋等系统地介绍了硼替佐米近年来在病毒性肝炎、肝纤维化、肝脏肿瘤方面的应用进展(任章朋等,第712~714页)。肝窦内皮细胞(LSECs)是肝脏非实质细胞中数目最多的细胞,约占肝非实质细胞总数的70%,近年的研究结果提示其在肝细胞再生和肝衰竭中具有重要作用,但具体机制尚未完全明确。任为正等就LSECs的再生行为及其在肝细胞再生中的作用,以及以LSECs为靶点干预肝细胞再生等方面的进展进行了较全面的综述(任为正等,第715~717页)。

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