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2012年第10期《中华肝脏病杂志》导读

2012-11-07 14:49:43 来源:中华肝病网 浏览:1920

  慢性乙型肝炎(CHB)的抗病毒治疗在经过十余年的探索和发展后,越来越多的研究者和临床医生关注的不仅仅是单纯的抑制HBV复制。

  从发病机制来看,CHB是免疫介导的疾病,如何调动机体有效抗HBV的免疫力,使HBV被清除,并能在停药的基础上仍然维持疗效——这正是我们所追求的持久免疫控制。所以CHB的治疗,获得持久的免疫控制是关键,实现持久免疫控制的患者可以长期停药,病情不复发,发生肝硬化和肝细胞癌的风险降低,并有望出现HBsAg清除,本刊总编辑任红教授就此进行了述评(任红,第721~722页)。

  黄祖瑚教授回顾了近年来CHB免疫发病机制及免疫调节治疗的研究结果,就CHB患者的特异性免疫功能的恢复,免疫调节治疗的出路等热点问题进行了专题讲座(黄祖瑚,第723~725页)。基于对乙型肝炎致病过程的深入认识,王福生教授提出了乙型肝炎治疗的“爬坡假说”。

  乙型肝炎患者抗HBV治疗须跨越病毒学因素、肝脏病理学和机体抗病毒免疫应答低下(固有免疫和特异性免疫的损伤、免疫耐受增强)三座“大山”,才可能获得理想的治疗效果(曾庆磊等,第726~729页)。

  处于免疫耐受期的HBV 感染者而言是否需要采取措施打破这种免疫耐受状态并开始抗病毒治疗一直没有达成共识。窦晓光教授就HBV感染免疫耐受的可能机制和临床特点,以及打破免疫耐受的利与弊进行了探讨(窦晓光,第730~732页)。

  近年来,一系列新理论、新技术和新方法应用于肝衰竭发病机制的研究,陈智教授点评了病毒变异、机体免疫和细胞凋亡在乙型肝炎相关的肝衰竭发生、发展中的作用机制(陈智,第733~736页)。

  延长聚乙二醇干扰素α-2a治疗疗程可使HBeAg阳性的CHB患者获得较高HBV DNA阴转率、HBeAg血清学转换率、HBsAg清除率以及更低的复发率,HBeAg清除与疗程及患者性别呈正相关(朱月永等,第737~741页)。在CHB免疫清除期中,随着肝纤维化从S1期向S4期进展,相同肝实质细胞体积所分摊的HBsAg表达逐渐增强(邬吉吉斌等,第742~745页)。

  曾达武等研究结果显示CHB患者免疫清除期的血清HBsAg水平与肝脏炎症分级、纤维化分期呈负相关关系,随病理分级的增加而呈阶梯状降低,HBsAg水平可作为无创性判断肝脏纤维化状态的一项重要指标(曾达武等,第746~750页)。CHB患者服用恩替卡韦达3年时可能会导致外周血单个核细胞中线粒体DNA数量减少,但对线粒体功能的损伤在机体代偿范围内,且不会损害线粒体功能(周莉等,第751~754页)。徐鹤翔等的临床研究显示高HBV 病毒载量的孕妇服用替比夫定抗病毒治疗能够有效阻断母婴传播(徐鹤翔等,755~760页)。热休克蛋白90能够抑制HBV的复制与蛋白表达,这种抑制作用不依赖于TANK 结合激酶1通路,也与白细胞介素-1β信号通路无关(黄红平等,第761~765页)。

  朱永豹等的研究结果显示武汉地区戊型肝炎主要为基因Ⅳ型,开放读码框3 基因序列可用于同源进化分析(朱永豹等,第766~768页)。La自身抗原、33kD人类囊相关膜蛋白和真核细胞翻译起始因子第3亚单位可以认为是丙型肝炎病毒(HCV)在宿主细胞内的协同感染因子,通过对Huh7细胞内协同感染因子及HCV 内部核糖体进入位点基因沉默后可以显著减少HCV的表达(王美霞等,第769~773页)。

  肖遥等通过Meta分析和关联性研究,谷胱甘肽-S-转移酶(GSTM1、GSTT1)的空白基因型分别是中国人群原发性肝癌的易感因素,并且GSTM1和GSTT1两者联合对原发性肝癌有协同易感作用(肖遥等,第774~779页)。高尔基体糖蛋白73在HBsAg携带者中的检出水平较高,用高尔基体糖蛋白73作为标志物对HBsAg携带者人群进行随访,可能有助于肝癌的早期发现(陈建国等,第780~784页)。多重定量抗体芯片检测系统具有较高敏感度和特异度,甲胎蛋白联合7种细胞因子诊断模型对肝癌早期诊断优于传统甲胎蛋白,具有潜在的临床应用价值(高东梅等,第785~788页)。

  王春等通过多排螺旋CT对肝内胆管乳头状肿瘤的良、恶性进行诊断并将其与肝脏其他肿瘤进行鉴别诊断,有较大临床应用价值(王春等,第789~793页)。朱彬等利用大鼠模型评估齐多夫定及阿德福韦酯对线粒体的毒性损伤,连续给药28 d后,齐多夫定可造成明显的线粒体损伤,而阿德福韦酯仅导致线粒体细胞色素b基因含量偏低(朱彬等,第794~797页)。

  此外,本刊还刊登了王柏芳等对非酒精性脂肪性肝病进展的遗传危险因素的详细综述(第798~800页)。欢迎阅读。

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