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肝硬化腹水限钠治疗能否使尿钠保持>78mmol/d

2012-12-11 09:51:20 来源:中华肝病网 浏览:1879

  美国肝硬化腹水诊治指南强调肝硬化腹水患者限制钠盐摄入不超过88mmol/d,口服利尿药(螺内酯与呋塞米),治疗目标是使尿钠超过78mmol/d。

  这一治疗方法与目标很矛盾,因为螺内酯与呋塞米联合使用可使尿钠增加158mmol/d,24h可使钠缺失70mmol,约占血浆总钠量的10%,24h可使血浆钠下降14.6mmol/L。因此限钠和口服利尿剂不可能保持生理活动需要的血浆钠浓度,更不能保持尿钠排泄>78mmol/L。

  令人担忧的是,限钠、口服利尿剂治疗过程中,血浆钠逐渐降低,利尿剂作用减弱或无应答。当尿钠排泄减少时,美国肝硬化腹水诊治指南称为顽固性腹水,强调应尽快行肝移植,对此我们完全有理由认为并证实肝硬化腹水限钠、利尿治疗诱发了顽固性腹水与 HRS,是美国肝硬化腹水诊治指南错误判断顽固性腹水与 HRS发病机制的结果,片面而单纯追求RAAS活性问题,忽视了血浆低钠时反馈性引起RAAS活性增强的这一生理性保护效应。结果限钠更严格,血浆钠就更低,RAAS活性就越强,尿钠排泄就越少,此时可诊断为顽固性腹水,但与限钠、利尿治疗有关。

  指南推荐使用超常剂量醛固酮拮抗剂,最大剂量为螺内酯400mg/d,使用如此剂量为什么仍不能拮抗醛固酮,或患者失去存活机会前仍不能抑制RAAS活性,对这个问题应该引起我们的重视,因为到目前为止还没有发现通过限钠、利尿及使用醛固酮拮抗剂抑制RAAS活性的报道。说明血浆低钠反馈性激活RAAS活性作用远大于螺内酯对醛固酮的拮抗作用,纠正低钠血症对RAAS活性的抑制作用又远大于螺内酯的拮抗作用。

  原题:《对肝硬化腹水诊治中若干问题的认识与思考》
  作者:广州军区第181医院感染肝病诊疗中心刘建军、智红

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