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2013年第1期《中华肝脏病杂志》导读

2013-02-17 13:08:01 来源:中华肝病网 浏览:2273

  肝脏与肠道在结构方面有着共同的胚胎学起源,在功能方面有天然广泛的联系,互相影响,它们的病理生理学联系被表述为“肠-肝轴”。因此,本期组织了专家对肠道与肝脏疾病间的相互影响进行了探讨。李兰娟院士结合她们团队的工作报道了慢性肝病患者尤其肝硬化失代偿期的肠道双歧杆菌、乳酸菌的菌群水平显著降低;肝硬化患者肠道双歧杆菌多样性虽然没有显著性改变,但是其亚群结构存在明显失衡,表现为有益菌种减少而潜在致病菌增加,患者因此存在营养吸收不良,脂肪酸氧化障碍等问题。这些改变的肠道菌群通过细菌移位、内毒素和局部炎症反应导致细胞因子的释放等三个方面对肝损伤产生影响(李兰娟,第2~4页)。蒋伟伟等报道了肠道菌群与非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、病毒性肝炎、肝硬化和肝性脑病、肝细胞癌等常见肝脏病的关系(蒋伟伟等,第5~6页)。李永涛等报道肠道菌群失衡对重型肝炎患者并发的继发感染、内毒素血症、肝性脑病有一定影响,并总结了重型肝炎患者综合治疗中的肠道微生态调节策略(李永涛等,第7~8页)。王炳元等介绍了肥胖、非酒精性肝病与结直肠肿瘤发生的流行病学情况及其可能的机制(王炳元等,第9~11页)。葛文松等梳理了炎症性肠病与原发性硬化性胆管炎(PSC)、小胆管PSC、PSC/自身免疫性肝炎重叠综合征以及IgG4相关胆管炎等肝胆疾病的关系(葛文松等,第12~14页)。

  核苷和核苷酸类药物是治疗慢性乙型肝炎的主要选择之一,而在治疗过程中耐药是一个极为重要的问题。与未发生耐药的患者比较,耐药不仅可导致疾病进一步进展,并可增加发生肝功能失代偿和肝细胞癌的风险,还会加大后续治疗的难度,增加长期治疗的医疗成本。因此,庄辉院士等专家结合临床实际,研讨并拟定了HBV对核苷(酸)类药物耐药的管理和预防的专家共识(第15~22页)。

  慢性丙型肝炎病程较长,部分患者进展为肝硬化或合并其他系统疾病,对目前国际公认的标准治疗方案聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林治疗耐受性欠佳,且价格高昂,对患者依从性有一定影响。南月敏等对169例慢性丙型肝炎患者采用前瞻开放性临床研究的结果表明,根据患者基线特征、耐受性和病毒学应答出现时间优化抗病毒治疗方案,可提高患者依从性、获得较高病毒学应答率,改善预后;同时可提高抗病毒药物的安全性、改善成本效益(南月敏等,第23~26页)。目前HBV感染慢性化的确切机制尚不明确,周俊英等对105例慢性HBV青少年感染者通过肝活组织检查、流式细胞术、RT-PCR检测,发现程序性死亡分子-1的高表达抑制HBV特异性CD8+T淋巴细胞活化,这可能是导致慢性HBV感染青少年患者的免疫耐受机制之一(周俊英等,第27~32页)。

  血吸虫病是世界上危害最大的寄生虫病之一,肝纤维化是其主要病理特征之一,刘萍等以从血吸虫肝纤维化模型小鼠体内提取的原代肝星状细胞为研究对象,发现内源性大麻素能通过激活Erk信号通路抑制血吸虫肝纤维化小鼠原代肝星状细胞的增殖(刘萍等,第42~46页)。黄谦等通过大鼠实验发现血管紧张素转换酶2参与肝纤维化的形成,在肝纤维化形成过程中的表达水平明显上调,且其表达量与肝纤维化程度明显相关(黄谦等,第47~52页)。

  蒋晓忠等采用前瞻性队列研究,对2802例体检者的有效数据进行分析,发现基线血清高敏C反应蛋白水平对2型糖尿病患者发生非酒精性脂肪性肝病的风险具有一定预测价值,其水平较高则发生的风险也随之增加(蒋晓忠等,第57~61页)。郑瑞丹等也报道人体质量指数、腰围、腰臀比、甘油三酯、总胆固醇是男性非酒精性脂肪性肝病的危险因素,尤其人体质量指数、腰臀比的预测价值最高(郑瑞丹等,第62~65页)。

  非酒精性脂肪性肝病被认为是代谢综合征的一种表现形式,同时也有证据表明它可显著增加患者心血管疾病的发病率及病死率,也是动脉粥样硬化的独立危险因素,但其机制仍不是很清楚,莫双阳等对非对称性二甲基精氨酸与非酒精性脂肪性肝病的关系进行了阐述,能部分解释这一问题(莫双阳等,第78~80页)。

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