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2013年第6期《中华肝脏病杂志》导读

2013-07-11 09:06:44 来源:中华肝病网 浏览:1768

  丙型肝炎症状隐匿,但慢性化程度高,若不尽早治疗,70%~90%的患者会发展为慢性肝炎,约10%~15%的患者可在感染后20年左右发展为肝硬化并缓慢进展,其中有相当一部分患者会进展为失代偿肝硬化或演变为肝癌。

  我刊本期组织专家分析了丙型肝炎诊治的现状、前景,就其预防、诊断、治疗等方面进行总结,以期为丙型肝炎的诊疗提供参考。任红教授强调丙型肝炎防治之路,任重而道远(任红,第401~402页)。魏来教授总结了我国丙型肝炎抗病毒治疗的现状,展望了小分子药物的应用前景(魏来,第403~405页)。

  丙型肝炎患者有逐年增多的趋势

  窦晓光教授分析了影响丙型肝炎初治患者标准化治疗疗效的相关因素,并提出相关对策(窦晓光,第406~407页)。如何通过规范化的抗病毒使慢性丙型肝炎(CHC)患者达到更高的治愈率值得探讨(谢尧等,第408~408页)。

  丙型肝炎肝硬化将是越来越突出的问题

  封波教授等分析了代偿期丙型肝炎肝硬化抗病毒治疗影响因素及提高抗病毒疗效的策略(封波等,第410~412页)。张鸿飞教授等总结了丙型肝炎失代偿期肝硬化的抗病毒治疗(张鸿飞等,第413~414页)。

  张大志教授分析总结CHC复发治疗的临床经验,综合部分专家的意见,针对CHC复发患者再治疗的应用达成共识,提出治疗方案的专家建议,供临床工作者查考(张大志,第415~416页)。

  谢青教授总结分析了CHC患者治疗失败的原因,提出相关对策(谢青等,第417~419页)。肝脏瞬时弹性成像技术在我国的临床应用正逐步开展,中国肝炎防治基金会组织专家撰写瞬时弹性扫描技术诊断肝纤维化专家意见,为临床应用提供指导和建议(肝脏硬度评估小组,第420~424页)。

  宿主遗传多态性在HCV 感染及清除过程中发挥重要作用,南月敏等分析了CHC患者白细胞介素17(IL-17)血浆水平及单核苷酸多态性(SNPs)位点 rs8193036 C/T及rs2275913 A/G 分布与健康对照者的差异,探讨IL-17 SNPs 及表达差异在慢性HCV 感染中的作用及意义(南月敏,第425~428页)。

  冷球蛋白血症是CHC 患者最为常见的肝外表现之一,冷球蛋白血症患者IL-28B SNPs的差异与其抗病毒治疗效果有关系(范晓红等,第429~433页)。HBV引起的慢加急性肝衰竭占肝衰竭发病人数的70%以上,其预后凶险,病死率高。段学章等分析了HBV慢加急性肝衰竭患者血清中高迁移率族蛋白1的特点及临床意义(段学章等,第434~437页)。

  宋广军等通过对国内外的临床试验进行Meta 分析,综合分析口服核苷类似物抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化患者肝细胞癌发生率及乙型肝炎相关病死率等方面的影响,为合理选择临床治疗方案提供客观依据(宋广军等,第438~411页)。曹红等探讨了HBV是否诱导IL-32表达及其机制(第442~445页)。杨旋等分析了乙型肝炎病毒X 蛋白及其两个截短体(HBx1~101、HBx43~154)与损伤DNA 结合蛋白1在HBV复制中的作用(杨旋等,第446~451页)。

  磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC-3)被认为是肝细胞癌(HCC)诊断及靶向治疗最有前景的生物标志之一,蔚丹丹等采用特异性短发夹RNA抑制GPC-3基因转录,观察Wnt/β-catenin通路中β-连环蛋白和Hedgehogs 通路中脑胶质瘤相关癌基因1表达的变化,探讨其对肝癌细胞迁移、侵袭和血管新生的影响与机制(蔚丹丹等,第452~458页)。李道明等构建肝癌组织特异性启动子驱动的蛋白磷酸酶2A 催化亚基α 显性负性突变体表达载体,研究其对肝癌细胞生长的影响(李道明等,第459~463页)。杨昊臻等通过正交试验优化D-氨基半乳糖和脂多糖致急性肝衰竭模型,确定合理造模剂量,以期使造模更加符合研究需要(杨昊臻等,第464~466页)。余祖江等依次建立大鼠急性肝衰竭模型,D-氨基半乳糖急性肝损伤模型和氯化铵诱导急性肝损伤模型,探索肝衰竭中高血氨再次诱导肝细胞损伤机制(余祖江等,第467~472页)。

  杨家红等对四川省德阳地区112例HBV相关HCC和1152例慢性HBV感染者进行了研究,以了解该地区HBV相关HCC患者基因型的分布及其临床特点(杨家红等,第473~474页)。朱晓莹等设计针对HBV S基因的反义寡核苷酸,比较其对HepG2.2.15细胞表达HBsAg、HBeAg 和复制HBV DNA 的影响(朱晓莹等,第475~476页)。宋丽等对HBeAg与免疫耐受的研究进展进行了综述(宋丽等,第477~480页)。

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