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2013年第7期《中华肝脏病杂志》导读

2013-09-02 21:41:37 来源:中华肝病网 浏览:1401

  目前,对慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒治疗的目标是清晰一致的,即最大限度地长期抑制病毒复制,从而延缓肝脏疾病的进展,减少肝硬化、肝细胞癌或肝衰竭的发生,而持久免疫控制是实现CHB治疗目标的关键。目前上市的两大类抗病毒治疗药物中,核苷(酸)类似物的免疫增强作用尚缺乏直接有力的证据,而使用聚乙二醇干扰素α(Peg-IFNα)为基础的治疗策略,CHB患者获得停药后持久免疫控制的比例更高。在述评栏目,任红教授回顾分析了Peg-IFNα上市10年来,在CHB治疗,特别是持久免疫控制方面的疗效,指出Peg-IFNα在实现CHB功能性治愈(concept of a functional cure of chronic hepatitis B)方面具有更大优势(任红,第481~483页)。

  在慢性乙型肝炎治疗论坛栏目中,陈新月教授和江家骥教授分别探讨了提高HBeAg阳性和阴性CHB患者持久免疫控制的相关问题,指出根据治疗中的应答指导治疗策略已经初步显示了优势,然而仍然存在疗程确定、联合方式等问题,需要更多的循证医学证据来支持;侯金林教授对HBsAg在CHB中的作用,特别是预测治疗应答中的作用作了详细阐述,指出在临床应用中,HBsAg和HBV DNA定量可互相补充;国内部分感染及肝病学者召开了3次研讨会,汇总当前相关的循证医学证据及专家临床应用经验并形成《聚乙二醇干扰素α治疗核苷(酸)类似物经治慢性乙型肝炎患者专家会议纪要》,以便为临床上提高治疗核苷(酸)类似物经治患者疗效、获得更高治疗目标提供指导和参考(第484~497页)。

  核苷(酸)类似物和干扰素的作用靶位和作用机制均不同,联合使用可能存在互补或相加作用,适当延长疗程为有转阴趋势的患者争取了获得更高应答的机会。曹振环等设计了Peg-IFNα-2a联合阿德福韦酯(ADV)治疗HBeAg阴性CHB,并延长疗程至96周,随访至120周的临床研究,探讨Peg-IFNα-2a联合ADV治疗HBeAg阴性CHB 96周的疗效及安全性,发现治疗48周时HBsAg血清学转换率为12%,96周上升至28%,随访至120周上升到32%,提示Peg-IFNα-2a联合ADV并延长疗程可显著提高HBeAg阴性CHB患者的抗病毒疗效,尤其可以提高HBsAg血清学转换率。窦晓光教授以编者按的形式对该文作了点评,认为该疗法值得关注(曹振环等,第498~501页)。

  陈学福等研究了序贯Peg-IFNα-2a治疗恩替卡韦经治未达到HBeAg阴转或血清转换的CHB,探讨提高核苷(酸)类似物治疗CHB患者疗效的优化方案,发现序贯Peg-IFNα-2a治疗48周取得的HBeAg阴转率(40.7%)和血清学转换率(37.0%)明显高于恩替卡韦单药治疗组(16.7%和13.3%),提示序贯Peg-IFNα-2a治疗有助于实现HBeAg血清转换和HBsAg定量下降,但该研究的病例数较少,观察时间尚短,长期疗效,尤其停药后随访有待于进一步研究(陈学福等,第502~505页)。闫书山等荟萃分析了Telaprevir联合Peg-IFNα和利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗效,发现联合治疗对基因1型患者的疗效显著,但其增加的不良反应需要引起注意(闫书山等,第506~509页)。

  肝内肾素-血管紧张素II-醛固酮系统是近年来肝纤维化研究领域的热点之一,张文雍等通过大鼠体内和体外试验,探讨了醛固酮拮抗剂对肝纤维化大鼠NOX4蛋白表达的抑制作用,结果提示NADPH-ROS氧化应激途径可能参与了肝纤维化的形成,而醛固酮拮抗剂通过抑制这一途径从而抑制肝纤维化大鼠NOX4蛋白的表达,从而抑制肝纤维化的发生(张文雍等,519~523页)。

  缺氧环境对肿瘤的增殖、侵袭、迁移、黏附能力及新生血管的形成有重要的影响,是肿瘤不断恶化并发生转移的重要原因。周莹等探索了趋化因子CCL28在缺氧诱导的人肝癌细胞侵袭过程中的作用,结果显示CCL28在缺氧条件下高表达并参与了缺氧诱导肝癌细胞侵袭的过程(周莹等,第524~527页)。
  钱琤等采用定量PCR的方法检测原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞miR-let-7b的表达情况,发现其在原发性胆汁性肝硬化患者外周血单个核细胞中的表达水平显著降低,与疾病进程呈负相关,但相关机制还有待进一步研究探讨(钱琤等,第533~536页)。田丰等在蛋白和基因水平检测了非经典Wnt5a/NF-κB信号通路在2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏中的表达变化,结果提示Wnt5a可能通过激活NF-κB 介导炎症反应参与到2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝炎的发生与发展(田丰等,第537~542页)。

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