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中科院揭示肝纤维化分子机制

2014-09-10 10:16:16 来源:中华肝病网 浏览:733

  近日,欧洲肝病学会官方刊物《肝脏病学杂志》在线发表了中国科学院生物物理所秦志海研究组关于肝脏纤维化的新进展。该研究首次揭示,钙结合蛋白S100家族分子S100A4能通过激活肝星形细胞(HSCs)来明显促进肝脏纤维化的进程。

  肝纤维化是肝组织内细胞外基质成分过度增生与异常沉积,导致肝脏结构或功能异常的病理变化。如果肝纤维化进程继续发展,终将变成可引起致死性肝脏衰竭的肝硬化疾病。而我国是全球肝硬化发病率、死亡率较高的国家,慢性乙肝患者已达3000万,有超过700万的肝硬化患者。

  秦志海研究组发现,在肝硬化的病人的血清和组织中S100A4有显著升高的趋势,利用肝脏纤维化的小鼠模型研究表明,巨噬细胞来源的S100A4分子能够在肝组织中聚集并通过上调α-SMA来激活HSCs细胞。体内和体外实验证明,肝脏中S100A4基因缺失或者敲低都能够明显减轻组织的纤维化病变程度,从而清晰阐明S100A4分子促进肝纤维化的具体机制。

  据介绍,肝脏慢性疾病治疗中缺乏便捷的纤维化诊断方法和有效的抗纤维化治疗手段,该项成果将为未来抗肝纤维化治疗提供新的重要靶标分子。目前研究组正在对基于S100A4分子的诊断试剂盒进行研发,该分子在肺癌和肝癌等其他疾病中的重要作用也处于深入研究当中。

  原标题:科学家揭示肝纤维化分子机制  来源:中国科学报

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