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2011年第3期《中华肝脏病杂志》内容导读

2011-03-11 12:06:14 来源:中华肝病网 浏览:2644

  本期我们组织了肝肾综合征重点号,肝肾综合征是终末期肝硬化患者最严重、有生命危险的并发症。
  王吉耀教授重点指出,临床医生应该严格掌握肝肾综合征的诊断标准、注重预防并循证治疗(王吉耀,第161~162页)。
  肝肾综合征的特点是内脏血管床血管扩张的同时体循环血管阻力下降、动脉血压降低和心输出量下降,促使肾脏血管强烈收缩导致肾小球滤过率下降。张伦理教授认为上述肝肾综合征的特点分别主要与肝功能损害、门静脉高压、血流循环功能障碍、心脏病变和肾脏神经、体液调节异常等因素相关,并阐述了其发病机制(张伦理,第163~164页)。
  针对国际腹水联合会1996年和2005年先后发布的肝肾综合征诊断标准,尚佳教授对两者的区别与联系作了归纳与分析(尚佳等,第165~166页)。徐小元教授分别对肝肾综合征的诊断分型标准、治疗、预防方面的进展进行了较为详细的报道(徐小元等,第167~168页)。

  彭利军等发现鸟氨酸脱羧酶抗酶抑制因子1多态性rs2679757与乙型肝炎肝硬化的发生相关;高加索人群肝硬化风险评分模型相关的两个多态性位点在中国人群中缺乏多态性,该肝硬化风险评分模型对评估有无乙型肝炎肝硬化的发生无明显价值,其他多态性位点仍需进一步临床验证(彭利军等,第169~173页)。杨树平等通过观察血红素氧合酶-一氧化碳系统对肝硬化大鼠全身血流动力学的影响,发现血红素氧合酶-一氧化碳系统的激活可能是肝硬化血流动力紊乱的重要原因(杨树平等,第174~177页)。

  通过观察替比夫定与恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者52周的临床疗效,黄晶等发现替比夫定组较恩替卡韦组有更高的HBeAg转换率,恩替卡韦组有更低的耐药率,且24周时HBeAg>2 log可同时作为两组患者52周的HBeAg血清学转换的最佳预测因素(黄晶等,第178~181页)。而对聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBV DNA和HBsAg应答良好的慢性乙型肝炎患者,延长疗程可提高HBsAg消失/血清学转换率(李明慧等,第182~185页)。林炳亮等发现HBeAg阳性患者外周血单个核细胞分泌白细胞介素-12减少,这可能是HBV携带者持续感染的重要原因;外源性白细胞介素-12可促进HBV携带者外周血单个核细胞中的中枢记忆性T淋巴细胞的免疫功能(林炳亮等,第186~190页)。
  刘友平等发现内质网应激诱导miR-221/222下调能够通过促进p27Kip1表达对内质网应激条件下肝癌细胞周期和凋亡起重要调控作用(刘友平,第191~195页)。邝永玲等的研究结果表明人工肝支持系统能提高患者肝衰竭血清Gc球蛋白的水平,并最终可提高肝衰竭抢救成功率,改善预后;Gc球蛋白水平可作为临床转归的预测指标(邝永玲等,第196~200页)。
  目前,抗结核药物引起的肝损害已位居药源性肝损害的首位。通过研究尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A6基因多态性与中国唐山地区结核患者抗结核药致肝损害的相关性,郝金奇等证实尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A6基因多态性可能与汉族人抗结核药致肝损害的发病有关且各基因型存在相互作用(郝金奇等,第201~204页)。肝炎后肝硬化腹水的中西医结合临床治疗具有“个性化”和“多样化”的特点,但其临床科研方法的质量及水平亟待提高(陈磊等,第205~209页)。鲁晓擘等发现Dubin-Johnson综合征合并慢性乙型肝炎(轻度)患者肝细胞脂褐素小体形态呈现多形性,含高电子密度物质的比例低于单一Dubin-Johnson综合征的患者,这一特点在诊断上可能有一定价值(鲁晓擘等,第210~213页)。宋红丽等证实暴发性肝衰竭时,肠黏膜紧密连接的断裂可能为肠道内细菌进入肠黏膜提供了条件,紧密连接的断裂可能是暴发性肝衰竭并发自发性腹膜炎的原因之一(宋红丽等,第214~217页)。

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